miércoles, 18 de abril de 2018

H. influenzae y su vecino S. pneumoniae

H. influenzae fue la primera célula en ser secuenciado todo su genoma. Un genoma de 1.8 millones de pares de bases y sólo 1740 genes. Seis años después se publica el genoma de 2.0 millones de pares de bases de Streptococcus pneumoniae R6 que también vive, como H. influenzae en la parte superior del tracto respiratorio humano. Un año antes se secuenció Pseudomonas aeruginosa PA01, con 6.3 millones de pares de bases.

Cuantos más genes más ambiental es la bacteria. Las bacterias patógenas suelen sufrir una reducción del genoma. Es una evolución comprensible. Cuanto más patógeno menos cosas tienes que saber hacer. Sólo saber cómo extorsionar y vivir a cuenta del esfuerzo ajeno.
El profesor, padre de familia, trabajador a tiempo parcial en un lavado de carros se vuelve poco a poco en un criminal que gana harta plata sólo fabricando metaanfetamina y quitándose de en medio a los competidores

¿Cómo son las relaciones de vecindad entre H. influenzae y S. pneumoniae en la garganta?

Un estudio, publicado en 2005, puso en una placa de Petri a las dos bacterias para ver si competían. Lo que observaron es que S. pneumoniae siempre superaba a H. influenzae. La manera que tenía de dejar KO a H. influenzae era atacándolo con peróxido de hidrógeno.

Pero todos sabemos que las condiciones de una placa Petri no se parecen nada al hábitat natural de ambas bacterias, por ese motivo, los investigadores utilizaron ratones que, como mamíferos, son bastante parecidos a los humanos. A los pobres ratones les inocularon sus narices con ambas bacterias. Al cabo de dos semanas ¡Sorpresa! solo H. influenzae sobrevivía. Cuando se ponen por separado las dos sobreviven, faltaría más, les encanta el ambiente húmedo, caliente y rico en nutrientes de las gargantas de los mamíferos.

Al examinar el tejido fino respiratorio superior de los ratones expuestos a ambas especies de bacterias, se encontró un número extraordinariamente grande de células inmunes neutrófilas. En los ratones expuestos a solamente una de las bacterias, estas células no estaban presentes. Por lo tanto, parecía que los neutrófilos podían explicar porque H. influenzae desplazaba a S. pneumoniae de los ratones.

Cuando inoculaban con H. influenzae muertos al ratón, sus neutrófilos atacaban agresivamente a S. pneumoniae, mientras que cuando S. pneumoniae estaba sola en el ratón los neutrófilos no las atacaban. Sin embargo, los H. influenzae muertos no tenían ningún efecto en H. influenzae vivos.

Por ahora no hay todavía una buena explicación. Una podría ser que cuando S. pneumoniae ataca a H. influenzae, esto actúa como señal para que el sistema inmune ataque a S. pneumoniae.
La combinación de las dos especies acciona una respuesta del sistema inmune que no es disparada por cualquiera de las especies individualmente. El porqué H. influenzae no es afectado por la respuesta inmune se desconoce.

Referencia:
Lysenko E, Ratner A, Nelson A, Weiser J (2005). «The role of innate immune responses in the outcome of interspecies competition for colonization of mucosal surfaces». PLoS Pathog1 (1): e1. PMID 16201010.
Fleischmann R, Adams M, White O, Clayton R, Kirkness E, Kerlavage A, Bult C, Tomb J, Dougherty B, Merrick J (1995). «Whole-genome random sequencing and assembly of Haemophilus influenzae Rd». Science 269 (5223): 496-512. PMID 7542800.

lunes, 16 de abril de 2018

OMVs en el Hospital Nueva Aurora de Quito


Streptococcus agalactiae y su cápsula resbalosa


El factor de virulencia más importante de Streptococcus agalactiae es la cápsula de polisacáridos. Esta cápsula interfiere con la fagocitosis. Los macrófagos tienen problemas para atrapar a la bacteria que se comportaría como una pastilla de jabón.  Estos problemas jabonosos duran hasta que el paciente desarrolla anticuerpos contra esta cápsula jabonosa. Por ese motivo, porque las personas pueden desarrollar anticuerpos contra cápsula, es que S. agalactiae causa problemas en recién nacidos. Si la madre no tiene anticuerpos, el recién nacido tiene riesgo de contraer la infección con esta bacteria. Por si fuera poco, cuando esta bacteria coloniza los genitales de la madre existe un mayor riesgo de parto prematuro y... los niños prematuros tienen mayor probabilidad de padecer la enfermedad.

domingo, 15 de abril de 2018

¿Qué función tiene el gen mecA?


El gen mecA codifica para proteína PBP2a que no es inhibida por la penicilina o la meticilina. Como no es inhibida por los antibióticos puede realizar tranquilamente su actividad transpeptidasa, es decir, que puede unir cadenas de peptidoglicano y así tupir la malla de peptidoglicano para que la presión interna de la célula no haga que ésta estalle.

viernes, 13 de abril de 2018

¿Curar pacientes es un modelo de negocio sostenible?


Extracto de Un mundo feliz de A. Huxley:

"Nuestro Ford (se refiere aquí el autor a Henry Ford, el industrial automovilístico de Detroit) hizo por su propia cuenta una enormidad para modificar el énfasis de la verdad y la belleza hacia la comodidad y la felicidad. La producción masiva exigía ese cambio. La felicidad universal mantiene las ruedas girando constantemente; la belleza y la verdad no pueden.Y, por supuesto, cuando llegó a ocurrir que las masas tomaban poder político, entonces era la felicidad lo que contaba y no lo la belleza y la verdad. Sin embargo, pese a todo, la investigación científica aún era permitida. Las personas aún seguían hablando de la belleza y la verdad como si fueran bienes soberanos. Hasta el tiempo de la Guerra de los Nueve Años. Eso hizo que cambiaran de tono completamente. ¿De que sirven la belleza o la verdad o el conocimiento cuando las bombas de anthrax están brotando por todas partes? En ese momento la ciencia empezó a ser controlada por primera vez... Las personas estaban listas hasta para que les controlaran sus apetitos. Todo por una vida tranquila. Hemos seguido controlando las cosas desde entonces. No fue muy bueno para la verdad, por supuesto. Pero ha sido muy bueno para la felicidad. Uno no puede tener algo gratis. La felicidad se debe de pagar".

No ha hecho falta esperar a una guerra bacteriológica para que el  capitalismo se adueñe del conocimiento y la ciencia. Goldman Sachs, en un informe publicado por la empresa el 10 de abril de este años se plantea si curar pacientes es un negocio sostenible. Ver la noticia AQUÍ.

miércoles, 11 de abril de 2018

Ser buen profesor paga la pena

Hoy un alumno me enseñó algo que no sabía hacer. Fue emocionante. Qué él supiese resolverlo de esa manera me habló que en algún momento, aparte de la propia inteligencia del alumno, tuvo un buen profesor de matemáticas que supo explicar correctamente cómo se manejan los exponenciales. Algo que por lo visto, o bien yo no tuve, o bien carezco de la habilidad matemática para haberlo aprendido.

El problema que les puse fue el siguiente: tenemos 1 fragmento de ADN que queremos amplificar hasta 1 millón de copias. Si cada ciclo de PCR dura un minuto. ¿Cuánto tiempo pasará hasta que tengamos 1 millón de copias?

Yo cogí la calculadora y multipliqué de uno a dos y de dos a cuatro... y dándole 20 golpecitos al igual, cada golpecito 1 minuto, llegué a 1,048,576. Mi alumno lo resolvió elegantemente de la siguiente manera:

martes, 10 de abril de 2018

lunes, 9 de abril de 2018

Hacer que llore Charles Darwin

Mi ojos sangraron al leer esta respuesta:
La pregunta es: Cuando aparecieron las bacterias aerobias ¿Qué ocurrió con las bacterias anaerobias?

La respuesta: "Las bacterias aerobias aparecieron cuando los mamíferos aparecieron en la tierra, es decir, es el origen de la vida terrenal, ya que antes era solo en el agua; las bacterias anaerobias siguen existiendo aún, en el caso de seres que viven en el agua, y en el ser humano, al hacer ejercicio usamos respiración anaerobia. Por lo tanto, aún siguen existiendo bacterias anaerobias, pero igualmente hay bacterias que se adaptaron".

Mira que les digo que las bacterias no se adaptan... se botan no más... no pues así